Studies indicate that there is little placental conversion of the parent essential fatty acids to AA and DHA. Similarly, analyses of desaturation and reductase activity have shown the placenta to be less functional than the maternal or fetal livers. There appears to be a correlation with placental size and plasma AA and DHA proportions in cord blood; therefore, placental development may be an important variable in determining nutrient transfer to the fetus and, hence, fetal growth itself.

In preterm infants, both parenteral and enteral feeding methods are modeled on term breast milk. Consequently, there is a rapid decline of the plasma proportions of AA and DHA to one quarter or one third of the intrauterine amounts that would have been delivered by the placenta. Simultaneously, the proportion of linoleic acid, the precursor for AA, rises in the plasma phosphoglycerides 3-fold.

An inadequate supply of AA and DHA during the period of high demand from rapid vascular and brain growth could lead to fragility, leakage, and membrane breakdown. Such breakdown would predictably be followed by peroxidation of free AA, vasoconstriction, inflammation, and ischemia with its biological sequelae. In the brain, cell death would be an extreme consequence.

L'acido arachidonico (AA) e l'acido docosaesaenoico (DHA) sono tra i maggiori componenti delle membrane cellulari e rivestono una particolare importanza a livello del cervello e dei vasi sanguigni. Nell'utero, la placenta estrae selettivamente e sostanzialmente l'AA e il DHA dalla madre ed arricchisce la circolazione fetale.

Gli studi indicano che la conversione placentare degli acidi grassi essenziali in DHA ed AA è scarsa nel genitore. In maniera analoga analisi dell'attività di desaturazione e di riduzione hanno mostrato che la placenta è meno funzionale rispetto al fegato materno e del feto. Sembra esserci una correlazione tra le dimensioni della placenta e le proporzioni di AA e di DHA plasmatiche nel cordone fetale; di conseguenza lo sviluppo della placenta potrebbe essere una variabile importante nella determinazione del passaggio dei nutrienti al feto e quindi per la stessa crescita fetale.

Negli infanti prematuri, le modalità di nutrimento sia parenterali che orali sono modellate sulla base del latte materno di termine gravidanza. Di conseguenza, c'è una rapida diminuzione delle proporzioni plasmatiche di AA e DHA che sarebbero state trasportate dalla placenta, fino ad un quarto o un terzo delle quantità intrauterine. Al tempo stesso la proporzione di acido linoleico, il precursore dell'AA, aumenta di 3 volte nei fosfogliceridi del plasma.

Un rifornimento inadeguato di AA e di DHA durante il periodo di maggior richiesta per un rapido sviluppo cerebrale e vascolare potrebbe portare a fragilità, perdita e disfacimento delle membrane; a tutto ciò potrebbe prevedibilmente seguire la perossidazione dell'AA libero e fenomeni di vasocostrizione, di infiammazione e ischemici con le relative conseguenze biologiche.  Nel cervello una conseguenza estrema potrebbe essere la morte delle cellule.