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| RICERCA E SALUTE / Salute della donna / Menopausa |
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Durante la menopausa le ovaie cessano di funzionare, riducendo di circa due terzi la produzione complessiva di estrogeni dell'organismo ( il rimanente terzo viene fornito dalle ghiandole surrenali e dalle cellule adipose). Gli estrogeni svolgono un'azione protettiva “naturale” che inevitabilmente diminuisce durante la menopausa: è così che i livelli di colesterolo e di trigliceridi del sangue aumentano e di seguito anche il rischio cardiovascolare.
Uno studio mostra che i sintomi depressivi, anche se moderati, espongono la donna ad un rischio cardiovascolare aumentato dopo la menopausa. Un consumo di acidi grassi permette di diminuire questo rischio cardiovascolare. Si noti che, durante la menopausa, dal 10 al 40% delle donne soffre di disturbi depressivi (1,2,3).
Due studi suggeriscono che le alimentazioni caratterizzate da un basso rapporto omega-6/omega-3 tendono a minimizzare la perdita ossea in menopausa, comunemente causata dalla mancanza di estrogeni; gli acidi grassi omega-3 sono relazionabili ad una maggiore densità minerale ossea in mancanza di estrogeni (4,5).
L’ingestione dietetica di 2,4 g. di EPA e 1,6 g. di DHA da parte di donne in menopausa riduce significativamente il livello dei trigliceridi plasmatici (26%) e il rapporto trigliceridi/colesterolo HDL (28%); lo studio in questione non ha mostrato risultati significativamente diversi fra donne che assumono o non estrogeni sostitutivi. Questo approccio sperimentale può potenzialmente ridurre del 27% il rischio di malattie delle coronarie cardiache.
Una dieta ricca di acidi grassi essenziali (alimenti e/o integratori) può migliorare il mantenimento delle funzioni cognitive in età avanzata (8); un consumo elevato di pesce e di supplementi a base di omega-3 (EPA e DHA) può ridurre il rischio di cataratta (9). |
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Note bibliografiche
1. Avis et al.(1994) Annals of Epidemiology 4 (3):214-20 2. Burt et al. (1998) Harvard Review of Psychiatry 6(3): 121-32 3. Dennerstein et al. (2000) Medscape Womens Health 5(4):E4 4. Weiss LA et al. (2005) Am J Clin Nut ;81(4):934-938 5. Stark KD et al. (2000) Am J Clin Nutr; 72(2):389-394. 8. Whalley et al (2004) Am J Clin Nutr;80:1650-1657. 9. Lu M et al (2005) Am J of Epidemiology ; 161(10):948-959 |
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