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Ictus: il DHA è alla base del meccanismo che riduce il danno neuronale

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Una molecola lipidica che deriva dal DHA, chiamata NDP1, è in grado mantenere in vita le cellule danneggiate del cervello e della retina in seguito a ictus o altri disturbi neurodegenerativi e oculari, oltre che di ridurre l’effetto dei radicali liberi dell’ossigeno. Il ruolo di NPD1, infatti, è quello di stimolare la produzione di una proteina in grado di favorire la sopravvivenza cellulare. Approfondire questo meccanismo potrà favorire lo sviluppo di possibili terapie per la cura dell’ictus ischemico e delle degenerazioni della retina.

È quanto riporta uno studio realizzato dai ricercatori della LSU Health School of Medicine di New Orleans (USA) e pubblicato sulla rivista Cell death and differentiation.

L’ictus è una delle principali cause di morte e disabilità in Italia

L’ictus è una lesione cerebro-vascolare causata dall'interruzione del flusso di sangue al cervello a causa dell’ostruzione o della rottura di un’arteria. Quando il flusso di sangue si interrompe, i neuroni privati dell'ossigeno e dei nutrimenti necessari, anche solo per pochi minuti, cominciano a morire.

L'ictus cerebrale è una delle più frequenti cause di morte dopo i 65 anni, ma possono essere colpite anche persone giovani.

In Italia rappresenta la terza causa di morte, dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie ed è la prima causa di disabilità. L’ictus rappresenta, inoltre, la seconda forma più comune di demenza. I sintomi legati all'ictus sono diversi e dipendono dalla zona di cervello che è stata danneggiata.

Si possono distinguere due tipi di ictus: l’ictus ischemico, il più comune, causato dall’occlusione di un vaso sanguigno, e quello emorragico causato dalla rottura di un vaso sanguigno.

I fattori di rischio per l’ictus sono diversi:

  • età
  • familiarità
  • sesso
  • ipertensione arteriosa
  • diabete mellito
  • ipercolesterolemia
  • fumo di sigaretta
  • cardiopatie
  • l'eccesso di alcool

Molti di questi fattori di rischio possono essere eliminati seguendo uno stile di vita sano: un'alimentazione corretta ed un'attività fisica costante permettono di mantenere anche un adeguato peso corporeo. L'obesità è anch'essa, infatti, un importante fattore di rischio per l'ictus.

Numerosi studi hanno dimostrato che una dieta ricca di omega-3, negli adulti e negli anziani, facilita il mantenimento della memoria e delle funzioni cognitive, è ed associata a un minor rischio di ictus.

In particolare, l’EPA sembra prevenire l'ictus ischemico, come riportato da alcuni studi che attribuiscono l'effetto preventivo all'azione antitrombotica indotta da questo omega-3.

Anche il DHA è essenziale per una corretta funzione cerebrale ed è necessario per lo sviluppo del sistema nervoso e della visione. Esso, infatti, è il lipide principale che compone le membrane dei neuroni e della retina, ed è essenziale al loro sviluppo e alla loro funzione (link).

Un lipide che deriva dal DHA attiva il meccanismo della sopravvivenza neuronale

I risultati principali della ricerca hanno dimostrato che il DHA dà origine ad una molecola segnale, chiamata NPD1, che, a sua volta, migliora la produzione e la disponibilità di una proteina che facilita la conservazione dei neuroni.

Tale proteina, detta Iduna, è definita come proteina "della sopravvivenza" per la sua capacità di proteggere il cervello dagli effetti di un ictus. In particolare Iduna viene prodotta quando, in seguito al danno celebrale, vengono innescati dall'organismo quei meccanismi necessari a proteggersi dai danni successivi.

L’importante ruolo del DHA nel corretto funzionamento e sviluppo del sistema nervoso, è noto già da tempo, così come il suo ruolo nel meccanismo della visione e del funzionamento della retina.

A questo riguardo, studi precedenti hanno dimostrato che NPD1 può offrire protezione alle cellule della retina in caso di degenerazione visiva.

Come ha spiegato Nicolas Bazan, professore e direttore del Centro di Neuroscienze della LSU Health School of Medicine, questi risultati sono significativi in quanto mostrano l’azione di NPD1, un mediatore lipidico che, “su richiesta”, modula la quantità della proteina Iduna, di grande importanza per limitare i danni celebrali.

Uno studio condotto su cellule umane

Durante lo studio, i ricercatori hanno scelto due diversi tipi di cellule umane della retina per una serie di esperimenti.

In particolare, hanno aggiunto NPD1 alle cellule, un'ora dopo un ictus sperimentale, e hanno osservato l'aumento della produzione e della disponibilità della proteina Iduna.

Iduna facilita la riparazione del DNA danneggiato e protegge contro una forma di morte cellulare programmata, sopprimendo la produzione di una proteina distruttiva.

I risultati hanno anche dimostrato che NDP1 aveva raggiunto il picco massimo della sua attività sei ore dopo lo stress ossidativo che si manifesta dopo la morte delle cellule neuronali.

Dunque, questi risultati suggeriscono la presenza di un circuito in cui NPD1 promuove l'attività di Iduna quando lo stress ossidativo attiva la formazione di NPD1 che a sua volta attiva Iduna.

La funzione protettiva della proteina Iduna nelle cellule è un processo importante non solo in caso di ictus, ma anche per la salute degli occhi, e svolge un ruolo fondamentale nella manutenzione dei fotorecettori, le cellule sensibili alla luce che si trovano nella retina.

Nel caso di malattie degenerative della retina, i fotorecettori vengono danneggiati e lo stress ossidativo che ne consegue previene l'assorbimento del DHA, riduce la sintesi di NPD1 e produce una degenerazione dei fotorecettori stessi.

Il meccanismo DHA-NPD1-Iduna alla base di future terapie?

Secondo quanto riportato dai ricercatori autori della ricerca, il mediatore NPD1 derivato dal DHA aumenta l'espressione di Iduna, un regolatore chiave della sopravvivenza delle cellule, bloccando la morte delle cellule.

Come ha dichiarato lo stesso Professor Bazan “L'ulteriore chiarimento dei dettagli molecolari della relazione DHA-NPD1-Iduna potrà contribuire a possibili interventi terapeutici per le degenerazioni retiniche e l'ictus ischemico".

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Fonte: Ludmila Belayev, Pranab K Mukherjee, Veronica Balaszczuk, Jorgelina M Calandria, Andre Obenaus, Larissa Khoutorova, Sung-Ha Hong and Nicolas G Bazan. “Neuroprotectin D1 upregulates Iduna expression and provides protection in cellular uncompensated oxidative stress and in experimental ischemic stroke.” Cell death and differentiation 


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