La vitamina D podría ayudar a tratar el cáncer de mama
Cáncer de mama: la vitamina D podría ser una terapia de apoyo válida
La vitamina D podría ejercer un papel beneficioso en el tratamiento del cáncer de mama triple negativo, una de las formas tumorales más difíciles de tratar. La vitamina, de hecho, parece capaz de aumentar los niveles de 53BP, una proteína necesaria para la reparación de daños en el ADN y el control de la proliferación de las células tumorales.
Este es el complejo mecanismo molecular descubierto por los investigadores de la Saint Louis University de Washington (EE.UU.), y descrito en un artículo publicado en el The Journal of Cell Biology.
Las propiedades de la vitamina D
La vitamina D es una vitamina liposoluble que puede ingerirse a través de los alimentos o sintetizarse en el cuerpo humano por acción de los rayos solares. La función principal de la vitamina D es mantener normales los niveles de calcio y fósforo en la sangre y favorecer la absorción del calcio, contribuyendo a la formación de los huesos y al mantenimiento de su estabilidad. Recientemente, la investigación ha sugerido que la vitamina D también podría desempeñar otras funciones, como proteger contra la hipertensión y prevenir diversas enfermedades autoinmunes y algunos tipos de cáncer.
Cáncer de mama triple negativo: descubierto un nuevo mecanismo molecular
El cáncer de mama triple negativo es uno de los tumores más resistentes a los tratamientos, ya que, al carecer de receptores de estrógenos, progesterona y del factor de crecimiento epidérmico, no responde a algunas terapias hormonales comunes. A menudo este tipo de cáncer es causado por una mutación en el gen BRCA1. Esto es importante porque está involucrado en la reparación de los daños en el ADN y en el control del ciclo celular. Recientemente, los investigadores han demostrado que la pérdida de otro factor de reparación del ADN, la proteína 53BP1, permite la proliferación y supervivencia de células con mutación en BRCA1.
La disminución de los niveles de 53BP1 ha sido observada en tumores de mama triple negativos, y parece estar relacionada con la resistencia a los medicamentos para el tratamiento del cáncer. Estudiando las complejas interacciones que implican estas moléculas, el equipo de investigadores dirigido por la doctora Gonzalo ha descubierto el mecanismo responsable de la pérdida de 53BP1 en los tumores de mama, en particular en aquellos con mutación en BRCA1 y triple negativos. Parece que en las células con mutación en BRCA1 se produce un aumento de una enzima, conocida como catepsina, que causa la degradación de 53BP1. Así, las células que han perdido tanto BRCA1 como 53BP1 ya no son capaces de reparar el ADN, mantener la integridad del genoma ni controlar su propia replicación. Los investigadores también descubrieron que al tratar las células tumorales con vitamina D, los niveles de 53BP1 se restablecían, proporcionando una mayor estabilidad genómica y una proliferación reducida. Al analizar muestras de tejido tumoral con mutaciones en BRCA1 o triple negativo, el equipo de científicos encontró altas concentraciones de catepsina y bajos niveles de 53BP1 y del receptor de vitamina D. Estos últimos son, por tanto, verdaderos marcadores que pueden utilizarse para identificar a quienes podrían beneficiarse más de la vitamina D y de los inhibidores que bloquean la acción de la catepsina.
Nuevos tratamientos que incluyen la vitamina D
Gracias a estos descubrimientos, las mujeres con cáncer de mama triple negativo podrían en el futuro seguir nuevas terapias que incluyan también la vitamina D. Obviamente, primero será necesario confirmar la eficacia de tales tratamientos. Actualmente están en curso estudios preclínicos que involucran la vitamina D y los inhibidores de la catepsina, tanto como agentes individuales como en combinación con diferentes medicamentos.
Fuente: A. Grotsky, I. Gonzalez-Suarez, A. Novell, M. A. Neumann, S. C. Yaddanapudi, M. Croke, M. Martinez-Alonso, A. B. Redwood, S. Ortega-Martinez, Z. Feng, E. Lerma, T. Ramon y Cajal, J. Zhang, X. Matias-Guiu, A. Dusso, S. Gonzalo. “BRCA1 loss activates cathepsin L-mediated degradation of 53BP1 in breast cancer cells. The Journal of Cell Biology, 2013; 200 (2): 187
