¿Puede el DHA combatir la resistencia a la insulina en los músculos?

Músculos y actividad deportiva: ¿el DHA puede combatir la resistencia a la insulina?

La suplementación con omega 3 DHA (ácido docosahexaenoico) ayuda a contrarrestar la baja sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético, bloqueando la inflamación y la lipotoxicidad.

Así lo descubrió un equipo de investigadores del INRA, el Instituto Nacional de Investigación Agronómica Francés, y publicado en la revista The Journal of Nutritional Biochemistry.

La resistencia a la insulina: un factor de riesgo para la diabetes tipo 2 

La resistencia a la insulina es una condición clínica caracterizada por la necesidad de utilizar cantidades de insulina superiores a lo normal para mantener la glucemia dentro de niveles normales, porque las células del organismo disminuyen su sensibilidad a la acción de la hormona. Si la respuesta insulínica no es adecuada a la demanda se instaura un estado hiperglucémico que puede durar incluso años y evolucionar en diabetes mellitus tipo 2. El músculo esquelético desempeña un papel importante en el control de la eliminación de la glucosa en respuesta a los estímulos de la insulina. Una ingesta excesiva de ácidos grasos desencadena en los músculos mecanismos celulares y moleculares que conducen a la inflamación, disfunciones mitocondriales, respuesta insulínica comprometida, disminución de la absorción de glucosa y lipotoxicidad, es decir, los efectos dañinos causados por la exposición continua del organismo a altos niveles de ácidos grasos en la sangre.

El DHA reduce los efectos del palmitato 

Los investigadores, para probar el impacto del DHA sobre la inflamación, la lipotoxicidad, y su posible uso como estrategia nutricional de prevención, utilizaron tanto pruebas in vitro como in vivo. Los miotubos C2C12, una línea de células de ratón que sirve como modelo para imitar el músculo, fueron expuestos a dosis elevadas de ácido palmítico (un ácido graso saturado), lo mismo se realizó en músculos de animales de laboratorio que habían tomado suplementos nutricionales de DHA en diferentes dosis. 

Los resultados mostraron que 30 micromoles de DHA eran capaces de prevenir la resistencia a la insulina en los miotubos C2C12 expuestos a 50 micromoles de ácido palmítico, disminuyendo la actividad de una enzima conocida como proteína quinasa C theta y restaurando la absorción de glucosa. Además, el DHA parecía haber protegido los miotubos del aumento de las moléculas señal de la inflamación inducida por el ácido palmítico, entre ellas IL-6 y TNF-alfa, probablemente a través de la inhibición de enzimas específicas. Además de las acciones antiinflamatorias, los beneficios parecen deberse a la capacidad que tiene el DHA sobre el deterioro de la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos causada por el ácido palmítico. 

Un estudio in vivo también se realizó en ratones alimentados con una dieta rica en sacarosa, colesterol y dosis nutricionales de DHA. Esta intervención permitió una reducción significativa de los triglicéridos plasmáticos y evitó la progresión de la aterosclerosis.

Estudios in vivo e in vitro confirman la acción protectora del DHA

Según los investigadores del INRA, los resultados in vitro e in vivo sugieren que el DHA utilizado a dosis fisiológicas puede desempeñar un papel en la regulación de los lípidos y la glucosa en el metabolismo del músculo, previniendo la lipotoxicidad y la inflamación. Aunque deberán realizarse más estudios en el músculo esquelético de los seres humanos sometidos a suplementación, los resultados, tal como lo informan los científicos, sugieren que los suplementos de DHA podrían representar una estrategia eficaz contra los trastornos metabólicos de los músculos. Para mantenerte siempre actualizado sobre las últimas noticias de la investigación científica sobre los Omega-3 suscríbete a nuestro boletín. 

Fuente: F. Capel, et al. “DHA at nutritional doses restores insulin sensitivity in skeletal muscle by preventing lipotoxicity and inflammation” The Journal of Nutritional Biochemistry.Published online ahead of print, doi: 10.1016/j.jnutbio.2015.04.003